逆轉糖尿病!FEED ATOMS進食原子原則逆轉神經傳導失衡

最新醫學研究:神經傳導物質如何驅動與助攻「糖尿病惡性循環」
最新的醫學研究「糖尿病前期與第二型糖尿病的神經傳導物質改變:一篇敘述性回顧」(Neurotransmitter Alterations in Prediabetes and Type 2 Diabetes Mellitus: A Narrative Review),揭示了神經傳導物質在糖尿病發展中的重要作用,讓我們理解疾病的深層機制並尋找最佳的防治策略中提供了寶貴視角。
逆轉糖尿病的黃金時期與策略:從糖尿病前期開始
糖尿病前期(Prediabetes)是一個關鍵的健康警訊,代表血糖值已高於正常,但尚未達到糖尿病診斷標準。研究顯示,糖尿病前期不僅大幅增加第二型糖尿病的風險,也與心血管疾病、慢性腎臟病、失智症及某些癌症相關。好消息是,這仍是可逆轉的階段。要有效預防和管理糖尿病,需要一套全方位的策略,其中「FEED ATOMS進食原子原則」提供了具體的飲食、運動、減重等生活改善策略
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神經傳導物質的改變:糖尿病病生理學與糖尿病惡性循環的關聯
神經傳導物質的改變在糖尿病前期與第二型糖尿病的發展中,並非單純的結果,而是扮演著雙重角色:既是代謝失調的結果,也是其發生與進展的驅動因素。研究證據顯示,中樞神經系統(CNS)內神經傳導物質訊號的混亂,可能作為週邊代謝失調的先行或致病因子,甚至早於明顯的高血糖或胰臟β細胞功能障礙。這意味著,神經傳導物質失調不僅是代謝問題的結果,也主動促成糖尿病初期的發展與進展。
其作用機制複雜,形成一個雙向回饋迴路。腦部胰島素阻抗(BIR)會擾亂多巴胺、血清素、GABA及麩胺酸等神經傳導物質系統,進而影響食慾、獎勵回饋機制、飽足感和血糖穩定,導致不適應的行為反應和代謝失衡。反之,高血糖、慢性發炎、粒線體功能障礙及腸道-腦軸訊號失調等核心代謝紊亂機制,也會進一步加劇神經傳導物質的紊亂。在這種惡性循環中,中樞胰島素阻抗會不斷擾亂神經傳導物質訊號,惡化血糖失衡、食慾失控和認知能力下降。
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關鍵神經傳導物質的改變:逆轉糖尿病的核心線索
要真正做到逆轉糖尿病,不能只看血糖數字,還要深入了解大腦與神經傳導物質的角色。多巴胺、血清素、正腎上腺素、GABA與谷氨酸,不僅影響食慾與情緒,還與胰島素阻抗、血糖穩定息息相關。以下帶你逐一解析,找到糖尿病逆轉的核心線索。
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多巴胺(Dopamine, DA)
多巴胺在獎勵、動機和進食行為中扮演核心角色。在大腦中,胰島素阻抗會損害多巴胺的信號傳遞,導致獎勵回饋能力下降、焦慮和憂鬱行為增加,進而可能引發代償性過食。在周邊組織,糖尿病前期或新診斷第二型糖尿病患者的脂肪組織中 D2 受體表達上調,這與 HbA1c 和胰島素阻抗呈正相關。D2 受體促動劑,如Bromocriptine,已被證明能改善血糖。然而,實務上臨床看診幾乎不會拿來做為控制血糖的藥物。
血清素(Serotonin, 5-HT)
血清素調節食慾、情緒和血糖。腸道來源的血清素升高與肥胖、血糖失調、肝臟糖質新生增加、脂肪組織脂解和胰島素阻抗相關。中樞血清素5-HT2c受體功能失調會增加高食慾和體重增加的風險。胰島素阻抗也會損害中樞血清素的合成和釋放。選擇性血清素再攝取抑制劑(SSRIs)如sertraline,可促進β細胞胰島素分泌,但其對體重的影響複雜。而且,實務上臨床看診也不會拿來做為控制血糖的藥物。
正腎上腺素(Norepinephrine, NE)
正腎上腺素是交感神經系統(SNS)的主要神經傳導物質,參與壓力反應和代謝過程。它能促進肝臟糖質新生、糖原分解,幫助脂肪細胞脂解,並刺激胰升糖素(Glucagon)分泌,導致壓力時高血糖。在肥胖和糖尿病前期患者中,交感神經活動增強與未來胰島素阻抗有關。正腎上腺素還會通過β細胞上的α2-腎上腺素受體抑制胰島素分泌。
γ-胺基丁酸(Gamma-Aminobutyric Acid, GABA)
GABA是中樞神經系統主要的抑制性神經傳導物質。在糖尿病前期和早期第二型糖尿病患者中,大腦關鍵區域(如內側前額葉皮質和丘腦)的GABA谷氨酸比值升高,並與空腹血糖和HbA1c水平相關。高GABA水平也與認知功能下降有關。胰腺β細胞會共同釋放胰島素及GABA,它能穩定胰島素脈衝式分泌並抑制α細胞的胰升糖素(Glucagon)釋放。口服GABA補充劑在動物實驗中顯示出改善血糖的潛力,但在人體臨床試驗中尚未顯示顯著效果。
谷氨酸(Glutamate)
谷氨酸是中樞神經系統主要的興奮性神經傳導物質。過量的谷氨酸會導致神經發炎和興奮性毒性,這與早期糖尿病的糖尿病神經病變和認知功能下降有關。NMDA受體拮抗劑,如memantine,被認為具有保護β細胞的潛力。但實務上臨床看診也不會開立做為控制血糖的藥物。
神經傳導物質失衡如何影響葡萄糖代謝與糖尿病逆轉機會
想要做到逆轉糖尿病,不是只靠飲食控制這麼簡單,還得從大腦和神經傳導物質下手!像是腦部胰島素阻抗、慢性發炎、粒線體壓力,甚至腸道菌相失衡,都會影響多巴胺、血清素、GABA這些關鍵物質,讓血糖更難穩定。以下要帶你了解這些隱形機制,掌握核心關鍵,才能真正邁向糖尿病逆轉。
腦部胰島素阻抗(Brain Insulin Resistance, BIR)
腦部胰島素阻抗,胰島素信號傳導受損會干擾多巴胺、Glutamate和GABA等神經傳導物質系統,導致適應不良的行為反應、突觸功能障礙和肝臟葡萄糖生成失調。
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炎症反應
慢性低度炎症會損害胰島素信號傳導,並通過改變單胺合成和受體功能來干擾神經傳導物質系統,加劇高血糖和食慾失調。
粒線體壓力與氧化壓力
高血糖、興奮性Glutamate信號和促炎細胞因子會共同作用於粒線體路徑,產生活性氧(ROS),導致神經元損傷和突觸功能障礙,進一步加劇胰島素阻抗和β細胞功能衰退。
腸-腦軸信號傳導
腸道菌群失調會增加全身炎症、激活腸神經系統炎症,並擾亂迷走神經傳導物質(如 GABA和血清素)傳遞至下視丘,從而加劇中樞胰島素阻抗和 HPA 軸激活。
這些機制共同形成一個惡性循環,使神經傳導物質失調成為糖尿病發生發展中的關鍵且動態因素,而非僅僅是次要併發症。理解其神經病生理學,對於早期風險評估和介入策略的制定至關重要。
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「FEED ATOMS進食原子原則」:全方位控糖減重逆轉糖尿病策略
神經傳導物質的洞察,深化「FEED ATOMS」的策略實踐
神經傳導物質的研究提醒我們,糖尿病的發生不只與外在的生活方式有關,也與內在的神經內分泌失衡密切相連。腦部胰島素阻抗、慢性炎症、粒線體壓力和腸-腦軸失調都可能加劇神經傳導物質的失衡,進而影響我們的食慾、動機和情緒,使健康行為的養成更具挑戰。
了解血清素對食慾和情緒的調節,有助於解釋情緒性進食,並強調穩定情緒在糖尿病管理中的重要性,規律有氧運動、正念、冥想等都有助於情緒管理。認識正腎上腺素與交感神經系統在胰島素阻抗和血糖升高中的作用,提示我們要管理壓力,並重視規律運動對改善這些生理反應的效益。
GABA和Glutamate的平衡在認知功能中的作用,提醒我們糖尿病可能導致認知障礙,並強調早期預防的重要性,規律有氧運動增進腦循環有助於預防。這些神經生物學的洞察,讓「FEED ATOMS」的各項策略更具針對性。例如,低醣飲食不僅直接控制血糖,也能通過改善胰島素阻抗間接影響神經傳導物質的平衡。規律運動不僅消耗熱量,還能釋放抗炎的肌肉激素,改善炎症反應,進而影響神經傳導物質的平衡。
「FEED ATOMS進食原子原則」是一個周全性的糖尿病血糖控制與預防策略,涵蓋了飲食(Food)、運動(Exercise)、減重/減脂(Eliminate weight/fat)和藥物(Drugs)四大關鍵要素。其中,飲食(Food)的ATOMS 四個原子:總量(Amount)、種類(Type)、進食順序(Order of Meals)和進食速度(Speed),四要素四原子皆為控糖減重的關鍵。456漸進式低醣飲食(HBWRPLCD)融合飲食關鍵四原子,除了以標準步驟化的方式來改善飽足感、食慾及食量,對於直接的血糖控制、改善胰島素阻抗、降低心血管風險及神經傳導物質的平衡皆有助益。規律有氧及重訓運動對於血糖、情緒、壓力、認知功能及炎症反應都有幫助且增進神經傳導物質的平衡穩定。
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結論
深入理解神經傳導物質在糖尿病中的作用,讓我們更瞭解疾病潛在的內分泌病生理學複雜的機轉,並發展出更精準、更具個人化的預防性策略。目前尚無單一特效藥物可以完美控制好血糖及矯正神經傳導物質失衡。
血糖值及體重是民眾最有感並可簡單觀察到的結果,經由飲食控制搭配規律運動才容易減重成功且血糖控制達標,並可將惡性循環的內分泌代謝失衡帶入良性循環中。此外,需同時關注心理健康,透過規律運動、冥想及正念訓練等方式來穩定情緒及紓解壓力,累積微小的改變,逐步走向健康的未來。
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