正常人运动后血糖上升还是下降？运动完上升正常吗？深入剖析！

运动对血糖的调节作用复杂而多变，正常人与糖尿病患者的血糖反应因运动强度与类型不同而异。低至中等强度的运动通常促进血糖下降，而高强度运动可能因压力荷尔蒙引发血糖升高。本文将详细解析运动后血糖变化的生理机制，特别是高强度运动如何透过压力荷尔蒙和肝脏葡萄糖生成导致高血糖，并探讨餐后运动对糖尿病患者的益处。

〈延伸阅读：糖尿病前期该如何预防变成糖尿病？了解标准、风险与预防策略！ 〉

运动完血糖上升的原因一次看

运动后高血糖的生理机转，以下为可能原因：

1. 压力荷尔蒙的释放：高强度运动（例如短跑冲刺、重训）或竞技性运动会触发压力荷尔蒙（如儿茶酚胺catecholamines、糖皮质激素glucocorticoids）的释放。
2. 肝脏葡萄糖生成（hepatic glucose production, HGP）增加：压力荷尔蒙会刺激肝脏的葡萄糖生成（透过肝糖分解glycogenolysis和糖质新生gluconeogenesis），促使肝脏释放葡萄糖到血液中，引起运动后血糖上升。
3. 葡萄糖处置率下降（reduced rates of glucose disposal）：指身体从血液中清除或利用葡萄糖的效率降低。非常高强度的有氧运动（超过最大摄氧量VO2max 80%），例如短距离冲刺或高强度间歇跑（HIIT）或无氧运动，例如高强度重训，可能因为葡萄糖处置率降低而导致血糖水平升高。
4. 胰岛素反应不足：在高强度运动后，受压力贺尔蒙引发的血糖升高需由胰岛素来平衡控制，若身体无法自然迅速地提高胰岛素浓度来对抗压力贺尔蒙引起的高血糖，即是常见运动后高血糖的主要原因之一。
5. 胰岛素缺乏或阻抗：对于第一型糖尿病患者，身体无法产生胰岛素，运动后高血糖可能更明显和持续。对于第二型糖尿病或糖尿病前期，若胰岛素浓度没有适度提升或胰岛素阻抗导致作用效果不佳，身体无法有效利用葡萄糖，导致血糖升高。
   〈延伸阅读：胰岛素阻抗指标（HOMA-IR）要当心！胰岛素阻抗之定义、计算与临床应用一次掌握！胰岛素阻抗指标HOMA-IR解析〉
6. 葡萄糖生成与利用的失衡：虽然运动会增加肌肉对葡萄糖的摄取，但研究显示，在高强度阻力运动时，肝脏的葡萄糖生成速度（glucose production rate）可能会超过肌肉对葡萄糖的使用速度（utilization rate）。这种葡萄糖生成与摄取利用之间的失衡，将导致运动中或运动后血糖升高。
7. 运动前或运动中摄取过多糖类（碳水化合物）
   〈延伸阅读：升糖指数及升糖负荷是什么？搞懂GI、GL值，控糖、瘦身一次搞定〉
8. 糖尿病患减少降血糖药物剂量
   〈延伸阅读：糖尿病药物治疗的目的是什么？最齐全的降血糖药物大解析！ 〉

高强度运动导致高血糖的原因

〈延伸阅读：陈承勤医师个人网站「菁英心率解码」专栏〉

压力贺尔蒙是什么？

高强度运动会引发压力贺尔蒙的释放，包括儿茶酚胺（catecholamines）和糖皮质激素（glucocorticoids），这些贺尔蒙在运动期间或运动后可能导致血糖升高。接下来将详细说明分别的生理机转为何。

儿茶酚胺（catecholamines）

儿茶酚胺（catecholamines）包括肾上腺素（epinephrine = adrenaline）、正肾上腺素（norepinephrine = noradrenaline）和多巴胺（dopamine）。高强度运动会加剧交感肾上腺驱动（sympathoadrenal drive），导致儿茶酚胺（catecholamine）的释放增加。

糖皮质激素（Glucocorticoids）

在高强度运动后糖皮质激素（glucocorticoids）与儿茶酚胺共同释放，并透过增强肝脏葡萄糖生成（HGP）来造成血糖上升。

肝脏生成葡萄糖的机制

儿茶酚胺（catecholamines）和糖皮质激素（glucocorticoids）都会透过肝糖分解和糖质新生来增强肝脏葡萄糖生成（HGP），刺激肝脏释放葡萄糖到血液中，导致血糖升高。这些荷尔蒙的释放是剧烈运动（例如短跑和高强度重训）期间或运动后可能导致血糖升高的机制之一，因为它们会影响葡萄糖的生成和利用率。

血糖调节的动态平衡

研究显示运动后血糖升高与肾上腺素及糖皮质激素峰值显著正相关（r=0.72），并伴随胰岛素浓度下降。在高强度运动期间和恢复早期，儿茶酚胺与胰岛素在血糖调节反应中扮演重要角色，身体通常需要快速增加血液中的胰岛素浓度来协助血糖稳定，以应对压力贺尔蒙导致的血糖升高。若胰岛细胞衰退、胰岛素释放缓慢、不足或胰岛素阻抗且作用不佳，将导致运动后血糖上升情形。

运动后糖尿病的血糖反应

第一型糖尿病患者

研究显示在第一型糖尿病患者，高强度间歇训练（High Intensity Interval Training , HIIT）运动后50%的测试者出现血糖升高（>180 mg/dL），而中等强度运动后仅10%的测试者血糖升高。

糖尿病前期族群

研究显示在糖尿病前期族群进行高强度运动（80% VO₂max≒80%HRR）后，血糖较运动前升高12%，而进行中等强度运动（40-60% VO₂max≒40-60%HRR）后则血糖较运动前下降15%。显示出糖尿病前期族群往往具有胰岛素阻抗，且胰岛细胞衰退导致胰岛素分泌相对不足且作用效果不佳，以至于在高强度运动下，压力贺尔蒙大于胰岛素作用的效果，故产生运动后高血糖现象。
〈延伸阅读：运动时人体能量系统有哪些？ 快速搞懂运动三大能量系统！ 〉
〈延伸阅读：长期血糖稳定控制的关键因素有那些？减缓胰岛细胞衰退很重要！ 〉

注：储备心率百分比（%Heart Rate Reserve, %HRreserve, %HRR）
是种较好的标准化心率指标， %HRR与最大摄氧量百分比（%VO2max）有很好的相关性，%VO2max通常被用作运动生理学中相对代谢强度的黄金标准。
重复最多次数（Repetition Maximum, RM）: 指在保持正确姿势下，某个重量能重复完成的最多次数。
% 1RM：某重量相对于单次能完成最大重量之百分比。

重量训练和有氧运动对血糖的急性影响有何不同？

不同运动类型的血糖反应

重量训练和有氧运动对血糖升降的急性影响可能不同：
研究显示高强度重量训练（85%1RM）后60分钟内血糖上升9.3%，而中等强度有氧运动（60% VO₂max≒60%HRR）后血糖下降14.1%。

有氧运动后的血糖

大多数形式的有氧运动通常会降低血糖浓度。例如目前流行的超慢跑，于餐后执行可以协助改善餐后血糖峰值。

高强度阻力训练后的血糖

高强度阻力训练和有氧运动可能会导致血糖在运动期间升高，推估主要由压力诱导的交感肾上腺驱动增强，连带导致的肝脏葡萄糖生成（HGP）增加所引起的高血糖。


糖尿病前期激烈运动后血糖上升的案例
高强度羽球竞赛后造成血糖上升
64岁男性糖尿病前期，HbA1c=6.2%，BMI=23.8，于18:31吃晚餐时，CGM显示血糖为102mg/dl，经过60分钟19:31血糖达高峰为169mg/dl，于20:01进行热身，在20:31 时CGM显示113mg/dl，开始进行激烈羽球比赛，于21:32时CGM显示血糖攀升至163mg/dl，血糖上降了50mg/dl。

餐后运动对第二型糖尿病患者的血糖控制有何益处? 哪种运动类型和顺序可能效果更好?

餐后运动是改善第二型糖尿病患餐后血糖波动幅度及峰值的重要策略。研究显示对于第二型糖尿病患者，餐后进行有氧运动、重量训练或是组合（有氧+重训）运动都被证实可以显著降低餐后血糖的波动幅度、降低血糖峰值和餐后血糖总面积曲线（AUC）。
〈延伸阅读：如何降低餐后血糖?! 良好进食顺序可达成!! 〉
〈相关影片：进食顺序降餐后高血糖超商早餐如何吃? 〉

运动类型与顺序对血糖的影响

运动类型比较

关于运动类型和顺序，与长时间坐着相比，餐后进行有氧运动或先进行有氧运动再进行重量训练，餐后血糖峰值的降低更显著。此外，短时间如15分钟的循环式重量训练也被证明能有效地改善餐后血糖反应。

最佳运动顺序

总结来说，所有餐后运动类型都对改善第二型糖尿病患者的餐后血糖反应有益，将有氧运动加入，尤其是作为组合运动的开始，先有氧再进行重量训练，可能带来更大餐后血糖改善的益处。此外，应注意不建议进行高强度运动，以免刺激肝脏葡萄糖生成（HGP）增加引起高血糖。

每日职场运动实务建议：一般职场中午休息通常为60-90分钟，需要在时间内吃完中餐及午休。建议在吃完中餐后约30-90分钟期间内（午餐后、午睡前、下午上工前），可以尝试进行低中强度有氧运动约5-15分钟，例如快走、爬阶梯、超慢跑等，接着再做一些低中强度的重量训练，例如半蹲、深蹲、伏地挺身等。若备有软垫可考虑棒式俯卧撑，有设备下可进行引体向上、哑铃等。办公室人因预防攻略『六式四招远离上下交叉症候群』之实用性伸展及肌力强化动作提供了职场绝佳的餐后轻量运动选择。就是起身动起来~!! 不要吃饱后马上坐着不动滑手机或睡觉，起身动一动!! 对于餐后血糖大有助益~!!

除了直接影响血糖，运动对糖尿病患者还有哪些长期的益处？

• 改善糖化血色素（HbA1c）：定期规律的运动可以显著降低HbA1c，这是长期血糖控制的重要参考指标。
  〈延伸阅读：糖化血色素（HbA1c）是什么？带你掌握血糖控制的关键！ 〉
• 提高胰岛素敏感性：运动可以增加骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用，提高胰岛素敏感性，进而改善血糖。重量训练尤其被证实能通过增强肌肉力量和质量来改善血糖控制。
  〈延伸阅读：长期血糖稳定控制的关键因素有那些？减缓胰岛细胞衰退很重要！ 〉
• 改善心肺适能和身体组成：长期规律的运动，包括有氧运动和重量训练，有助于提高心肺适能和改善身体组成，增加瘦肉质量、减少体脂肪、改善内脏脂肪，这对糖尿病患者的整体健康至关重要。
  〈延伸阅读： 456健康瘦！渐进式低糖饮食（HBWRPLCD）减重控糖一次达标！ 〉
• 降低心血管疾病风险：控制餐后高血糖对于降低糖尿病患者的心血管代谢疾病风险至关重要，而运动恰好能有效降低餐后血糖波动幅度。
• 改善生活品质：运动已被证明可以改善糖尿病患者的生活品质，减轻抑郁情绪。
  〈延伸阅读：糖尿病检测怎么做？揪出不同糖尿病类型，及早预防并发症！ 〉
  〈延伸阅读：如何逆转糖尿病?! 〉

连续血糖监测（CGM）在运动期间对糖尿病患者的管理有何帮助？

连续血糖监测（CGM）可以帮助预防运动期间和之后的低血糖。 CGM提供即时的血糖讯息，包括血糖上升下降的趋势，可帮助使用者预测血糖的变化方向和速度。例如，如果CGM显示血糖正在下降趋势，即使当前血糖仍在安全范围内，也可以提前摄取碳水化合物以预防低血糖。应用CGM进行个人化血糖及时侦测管理，在运动前中后让糖尿病患者即时掌握血糖状态及趋势，透过饮食种类（Type）、总量（Amount）、运动强度（intensity）及持续时间（duration）的调整，达成运动健康促进功效，并有效避免低血糖产生。
〈延伸阅读：连续血糖监测（CGM）怎么用？掌握原理，血糖控制不再难！ 〉

结论

针对第二型糖尿病患者，先进行有氧运动再进行重量训练或先进行重量训练再有氧运动，这两种组合运动顺序皆可有效降低血糖，都比单独久坐更能显著降低餐后血糖峰值与血糖波动幅度。第一型糖尿病患建议先进行重量训练再进行有氧运动能提供更稳定的血糖并减少低血糖风险。运动后高血糖的生理机转主要涉及高强度运动（≧85%HRR≒85%VO2max 或≧85%1RM）引起的压力荷尔蒙释放，这些荷尔蒙刺激肝脏增加葡萄糖生成，且葡萄糖生成的速度超过了肌肉对葡萄糖的利用和处理速度，尤其是在胰岛素反应不足或作用不佳的情况下，更容易造成高血糖状态。血糖高低波动幅度大的危害比单纯高血糖更危险，会加剧血管发炎、损害胰岛细胞，增加大血管(心血管疾病、中风)及小血管(肾脏病、神经病变)并发症风险，并导致疲惫、情绪起伏、免疫力下降等问题，形成恶性循环。

2026ADA指引连续血糖监测(CGM)明确建议血糖变异系数(Coefficient of Variation, CV)<36%为目标，宣告血糖控制进入「稳定控糖」年代，也就是不论是饮食，运动或者药物，尽可能减少血糖高低波动性。整体来说，糖尿病前期或糖尿病患者因胰岛素阻抗或相对不足，尤其是需要胰岛素治疗的第一型糖尿病(T1D)、成人潜伏性自体免疫糖尿病(Latent Autoimmune Diabetes in Adult, LADA)、第二型糖尿病的亚型：严重胰岛素缺乏型糖尿病(Severe Insulin Deficient Diabetes, SIDD)，  建议中等强度（40-60%HRR），即运动中可以说话但无法唱歌的程度，运动以避免运动中后期高血糖波动，甚至产生延迟性低血糖风险，长期来说是较为安全的运动模式。对于第一型糖尿病(T1D)、LADA、SIDD，并非完全禁止高强度运动，唯需特别注意运动前中后的碳水化合物补充及胰岛素剂量调整，且密切追踪血糖变化(强烈建议运动时使用连续血糖监测（CGM） )，以避免延迟性低血糖或者酮酸中毒风险。

规律运动对于所有糖尿病患者都相当重要，其益处包括长期的血糖控制改善、心血管风险下降和生活品质的提升。规律运动是预防与战胜糖尿病所不可或缺的。找出最适合自己且最喜爱的运动，落实长期规律运动之「四不一没有」原则：长期规律，不间断、不受伤、不逞强、不比较、没有得失心，远比单次的高强度运动更为重要且安全，想了解更多关于血糖的知识欢迎与我们联系。

参考文献

1. Adams, OP (2013). The impact of brief high-intensity exercise on blood glucose levels. Diabetes, Metabolic Syndrome and Obesity: Targets and Therapy , 6, 113–122. https://doi.org/10.2147/DMSO.S29222

2. Black, LE, Swan, PD, & Alvar, BA (2010). Effects of intensity and volume on insulin sensitivity during acute bouts of resistance training. Journal of Strength and Conditioning Research , 24(4), 1109–1116. https://doi.org/10.1519/JSC.0b013e3181cbab6d

3. Guelfi, KJ, Ratnam, N., Smythe, GA, Jones, TW, & Fournier, PA (2007). Effect of intermittent high-intensity compared with continuous moderate exercise on glucose production and utilization in individuals with type 1 diabetes. American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism , 292(3), E865–E870. https://doi.org/10.1152/ajpendo.00533.2006

4. Howlett, K., Galbo, H., Lorentsen, J., Bergeron, R., Zimmerman-Belsing, T., Bülow, J., & Kjaer, M. (1999). Effect of adrenaline on glucose kinetics during exercise in adrenalectomised humans. The Journal of Physiology , 519(3), 911–921. https://doi.org/10.1111/j.1469-7793.1999.0911n.x

5. Justice, TD, Hammer, GL, Davey, RJ, Paramalingam, N., Guelfi, KJ, Lewis, L., Davis, EA, Jones, TW, & Fournier, PA (2015). Effect of antecedent moderate-intensity exercise on the glycemia-increasing effect of a 30-sec maximal sprint: A sex comparison. Physiological Reports , 3(5), e12386. https://doi.org/10.14814/phy2.12386

6. Marliss, EB, & Vranic, M. (2002). Intense exercise has unique effects on both insulin release and its roles in glucoregulation: Implications for diabetes. Diabetes , 51(Suppl 1), S271–S283. https://doi.org/10.2337/diabetes.51.2007.s271

7. Purdon, C., Brousson, M., Nyveen, SL, Miles, PD, Halter, JB, Vranic, M., & Marliss, EB (1993). The roles of insulin and catecholamines in the glucoregulatory response during intense exercise and early recovery in insulin-dependent diabetic and control subjects. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism , 76(3), 566–573. https://doi.org/10.1210/jcem.76.3.8445012

8. Riddell, MC (2015). Exercise and the development of the artificial pancreas: One of the more difficult series of hurdles. Journal of Diabetes Science and Technology , 9(6), 1217–1226. https://doi.org/10.1177/1932296815609370

9. Shetty, VB, Davey, RJ, Fournier, PA, & Jones, TW (2016). Effect of exercise intensity on glucose requirements to maintain euglycemia during exercise in type 1 diabetes. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism , 101(3), 972–981. https://doi.org/10.1210/jc.2015-3343

10. Turner, D., Gray, BJ, Luzio, S., Dunseath, G., Bain, SC, Hanley, S., Richards, A., Rhydderch, DC, Ayles, M., Kilduff, LP, Campbell, MD, West, DJ, & Bracken, RM (2016). Similar magnitude of post-exercise hyperglycemia despite manipulating resistance exercise intensity in type 1 diabetes individuals. Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports , 26(4), 404–412. https://doi.org/10.1111/sms.12472

11. Yardley, JE, Kenny, GP, Perkins, BA, Riddell, MC, Balaa, N., Malcolm, J., Boulay, P., Khandwala, F., & Sigal, RJ (2013). Resistance versus aerobic exercise: Acute effects on glycemia in type 1 diabetes. Diabetes Care , 36(3), 537–542. https://doi.org/10.2337/dc12-0963

12. Zaharieva, DP, & Riddell, MC (2015). Prevention of exercise-associated dysglycemia: A case study–based approach. Diabetes Spectrum , 28(1), 55–62. https://doi.org/10.2337/diaspect.28.1.55
13. American Diabetes Association Professional Practice Committee. (2026). Standards of Care in Diabetes—2026. Diabetes Care , 49(Supplement 1), S1–S362.

欲大宗购买(10本以上)<逆转糖尿病!>，视书籍订购数量享有作者优惠折扣，若欲订购书籍欢迎 联络我们，书籍作者将依照书籍内面您希望书写的字句，亲笔签名并寄送至指定地址。
〈相关影片：逆转糖尿病! 〉