逆转糖尿病！ FEED ATOMS进食原子原则逆转神经传导失衡

最新医学研究：神经传导物质如何驱动与助攻「糖尿病恶性循环」

最新的医学研究「糖尿病前期与第二型糖尿病的神经传导物质改变：一篇叙述性回顾」（Neurotransmitter Alterations in Prediabetes and Type 2 Diabetes Mellitus: A Narrative Review），揭示了神经传导物质在糖尿病发展中的重要作用，让我们理解疾病的深层机制并寻找最佳的防治策略中提供了宝贵视角。

逆转糖尿病的黄金时期与策略：从糖尿病前期开始

糖尿病前期（Prediabetes）是一个关键的健康警讯，代表血糖值已高于正常，但尚未达到糖尿病诊断标准。研究显示，糖尿病前期不仅大幅增加第二型糖尿病的风险，也与心血管疾病、慢性肾脏病、失智症及某些癌症相关。好消息是，这仍是可逆转的阶段。要有效预防和管理糖尿病，需要一套全方位的策略，其中「FEED ATOMS进食原子原则」提供了具体的饮食、运动、减重等生活改善策略

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神经传导物质的改变：糖尿病病生理学与糖尿病恶性循环的关联

神经传导物质的改变在糖尿病前期与第二型糖尿病的发展中，并非单纯的结果，而是扮演着双重角色：既是代谢失调的结果，也是其发生与进展的驱动因素。研究证据显示，中枢神经系统(CNS)内神经传导物质讯号的混乱，可能作为周边代谢失调的先行或致病因子，甚至早于明显的高血糖或胰脏β细胞功能障碍。这意味着，神经传导物质失调不仅是代谢问题的结果，也主动促成糖尿病初期的发展与进展。

其作用机制复杂，形成一个双向回馈回路。脑部胰岛素阻抗(BIR)会扰乱多巴胺、血清素、GABA及麸胺酸等神经传导物质系统，进而影响食欲、奖励回馈机制、饱足感和血糖稳定，导致不适应的行为反应和代谢失衡。反之，高血糖、慢性发炎、粒线体功能障碍及肠道-脑轴讯号失调等核心代谢紊乱机制，也会进一步加剧神经传导物质的紊乱。在这种恶性循环中，中枢胰岛素阻抗会不断扰乱神经传导物质讯号，恶化血糖失衡、食欲失控和认知能力下降。

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关键神经传导物质的改变：逆转糖尿病的核心线索

要真正做到逆转糖尿病，不能只看血糖数字，还要深入了解大脑与神经传导物质的角色。多巴胺、血清素、正肾上腺素、GABA与谷氨酸，不仅影响食欲与情绪，还与胰岛素阻抗、血糖稳定息息相关。以下带你逐一解析，找到糖尿病逆转的核心线索。

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多巴胺（Dopamine, DA）

多巴胺在奖励、动机和进食行为中扮演核心角色。在大脑中，胰岛素阻抗会损害多巴胺的信号传递，导致奖励回馈能力下降、焦虑和忧郁行为增加，进而可能引发代偿性过食。在周边组织，糖尿病前期或新诊断第二型糖尿病患者的脂肪组织中D2 受体表达上调，这与HbA1c 和胰岛素阻抗呈正相关。 D2 受体促动剂，如Bromocriptine，已被证明能改善血糖。然而，实务上临床看诊几乎不会拿来做为控制血糖的药物。

血清素（Serotonin, 5-HT）

血清素调节食欲、情绪和血糖。肠道来源的血清素升高与肥胖、血糖失调、肝脏糖质新生增加、脂肪组织脂解和胰岛素阻抗相关。中枢血清素5-HT2c受体功能失调会增加高食欲和体重增加的风险。胰岛素阻抗也会损害中枢血清素的合成和释放。选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）如sertraline，可促进β细胞胰岛素分泌，但其对体重的影响复杂。而且，实务上临床看诊也不会拿来做为控制血糖的药物。

正肾上腺素（Norepinephrine, NE）

正肾上腺素是交感神经系统（SNS）的主要神经传导物质，参与压力反应和代谢过程。它能促进肝脏糖质新生、糖原分解，帮助脂肪细胞脂解，并刺激胰升糖素(Glucagon)分泌，导致压力时高血糖。在肥胖和糖尿病前期患者中，交感神经活动增强与未来胰岛素阻抗有关。正肾上腺素还会通过β细胞上的α2-肾上腺素受体抑制胰岛素分泌。

γ-胺基丁酸（Gamma-Aminobutyric Acid, GABA）

GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经传导物质。在糖尿病前期和早期第二型糖尿病患者中，大脑关键区域（如内侧前额叶皮质和丘脑）的GABA谷氨酸比值升高，并与空腹血糖和HbA1c水平相关。高GABA水平也与认知功能下降有关。胰腺β细胞会共同释放胰岛素及GABA，它能稳定胰岛素脉冲式分泌并抑制α细胞的胰升糖素(Glucagon)释放。口服GABA补充剂在动物实验中显示出改善血糖的潜力，但在人体临床试验中尚未显示显著效果。

谷氨酸（Glutamate）

谷氨酸是中枢神经系统主要的兴奋性神经传导物质。过量的谷氨酸会导致神经发炎和兴奋性毒性，这与早期糖尿病的糖尿病神经病变和认知功能下降有关。 NMDA受体拮抗剂，如memantine，被认为具有保护β细胞的潜力。但实务上临床看诊也不会开立做为控制血糖的药物。

神经传导物质失衡如何影响葡萄糖代谢与糖尿病逆转机会

想要做到逆转糖尿病，不是只靠饮食控制这么简单，还得从大脑和神经传导物质下手！像是脑部胰岛素阻抗、慢性发炎、粒线体压力，甚至肠道菌相失衡，都会影响多巴胺、血清素、GABA这些关键物质，让血糖更难稳定。以下要带你了解这些隐形机制，掌握核心关键，才能真正迈向糖尿病逆转。

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脑部胰岛素阻抗（Brain Insulin Resistance, BIR）

脑部胰岛素阻抗，胰岛素信号传导受损会干扰多巴胺、Glutamate和GABA等神经传导物质系统，导致适应不良的行为反应、突触功能障碍和肝脏葡萄糖生成失调。

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炎症反应

慢性低度炎症会损害胰岛素信号传导，并通过改变单胺合成和受体功能来干扰神经传导物质系统，加剧高血糖和食欲失调。

粒线体压力与氧化压力

高血糖、兴奋性Glutamate信号和促炎细胞因子会共同作用于粒线体路径，产生活性氧（ROS），导致神经元损伤和突触功能障碍，进一步加剧胰岛素阻抗和β细胞功能衰退。

肠-脑轴信号传导

肠道菌群失调会增加全身炎症、激活肠神经系统炎症，并扰乱迷走神经传导物质（如GABA和血清素）传递至下视丘，从而加剧中枢胰岛素阻抗和HPA 轴激活。

这些机制共同形成一个恶性循环，使神经传导物质失调成为糖尿病发生发展中的关键且动态因素，而非仅仅是次要并发症。理解其神经病生理学，对于早期风险评估和介入策略的制定至关重要。

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「FEED ATOMS进食原子原则」：全方位控糖减重逆转糖尿病策略

神经传导物质的洞察，深化「FEED ATOMS」的策略实践

神经传导物质的研究提醒我们，糖尿病的发生不只与外在的生活方式有关，也与内在的神经内分泌失衡密切相连。脑部胰岛素阻抗、慢性炎症、粒线体压力和肠-脑轴失调都可能加剧神经传导物质的失衡，进而影响我们的食欲、动机和情绪，使健康行为的养成更具挑战。

了解血清素对食欲和情绪的调节，有助于解释情绪性进食，并强调稳定情绪在糖尿病管理中的重要性，规律有氧运动、正念、冥想等都有助于情绪管理。认识正肾上腺素与交感神经系统在胰岛素阻抗和血糖升高中的作用，提示我们要管理压力，并重视规律运动对改善这些生理反应的效益。

GABA和Glutamate的平衡在认知功能中的作用，提醒我们糖尿病可能导致认知障碍，并强调早期预防的重要性，规律有氧运动增进脑循环有助于预防。这些神经生物学的洞察，让「FEED ATOMS」的各项策略更具针对性。例如，低糖饮食不仅直接控制血糖，也能通过改善胰岛素阻抗间接影响神经传导物质的平衡。规律运动不仅消耗热量，还能释放抗炎的肌肉激素，改善炎症反应，进而影响神经传导物质的平衡。

「FEED ATOMS进食原子原则」是一个周全性的糖尿病血糖控制与预防策略，涵盖了饮食（Food）、运动（Exercise）、减重/减脂（Eliminate weight/fat）和药物（Drugs）四大关键要素。其中，饮食（Food）的ATOMS 四个原子：总量（Amount）、种类（Type）、进食顺序（Order of Meals）和进食速度（Speed），四要素四原子皆为控糖减重的关键。 456渐进式低糖饮食(HBWRPLCD)融合饮食关键四原子，除了以标准步骤化的方式来改善饱足感、食欲及食量，对于直接的血糖控制、改善胰岛素阻抗、降低心血管风险及神经传导物质的平衡皆有助益。规律有氧及重训运动对于血糖、情绪、压力、认知功能及炎症反应都有帮助且增进神经传导物质的平衡稳定。

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结论

深入理解神经传导物质在糖尿病中的作用，让我们更了解疾病潜在的内分泌病生理学复杂的机转，并发展出更精准、更具个人化的预防性策略。目前尚无单一特效药物可以完美控制好血糖及矫正神经传导物质失衡。

血糖值及体重是民众最有感并可简单观察到的结果，经由饮食控制搭配规律运动才容易减重成功且血糖控制达标，并可将恶性循环的内分泌代谢失衡带入良性循环中。此外，需同时关注心理健康，透过规律运动、冥想及正念训练等方式来稳定情绪及纾解压力，累积微小的改变，逐步走向健康的未来。

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参考文献

1 . Ahrițculesei RV, Boldeanu L, Dijmărescu AL, Assani MZ. Neurotransmitter Alterations in Prediabetes and Type 2 Diabetes Mellitus: A Narrative Review. Int J Mol Sci. 2025 Aug 14;26(16):7847. doi: 10.3390/ijms26167847.
2.《逆转糖尿病！控制血糖五要素：食物、运动、减重(脂)、药物、监测装置＋饮食控制四原子：总量、种类、顺序、速度》作者：陈承勤。出版：幸福绿光股份有限公司(2025)。
3. 陈承勤、林廷灿、陈晶莹：糖尿病控糖要诀『FEED_ATOMS（进食_原子）原则』： 控制高血糖及降低心血管风险, 内科学志2025：36：255-263

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